Vili-Nsk, А там нет обозначения гена перловости и английского минка? Может так и ответ найдется, почему с английскими минками он, находясь в доминатне, становится летальным?Я думаю, что эта летальность связана не с размещением на хромосоме! Более вероятно, что доминантная мутация каким-то образом нарушает нормальный синтез нужных на эмбриональной стадии белков. У гетерозигот вторая аллель возмещает эту ошибку, а у гомозигот такого шанса нет. А ген американского минка, например, запускает синтез такого же/аналогичного белка, и организму с доминантной гомозиготой PePe, но имеющему momo удается жить.
Более вероятно, что доминантная мутация каким-то образом нарушает нормальный синтез нужных на эмбриональной стадии белков. У гетерозигот вторая аллель возмещает эту ошибку, а у гомозигот такого шанса нет. А ген американского минка, например, запускает синтез такого же/аналогичного белка, и организму с доминантной гомозиготой PePe, но имеющему momo удается жить.Да, конечно, мутация рере нарушает синтез, но все равно интересно, почему с одним минком это получается, а с другим все нормально. Интерес вызывает и разница между "минковыми" генами. Думаю, ученые скоро до этого "докопаются" :).
Но ведь ген не зависит от континента...Агути - везде агути, и ген перла у них в одной и той же форме. Как же он может быть у одних доминантой, у других рецессивой?Во-первых, не исключено, что и перлы могут быть разные.
Но ведь ген не зависит от континента... Агути - везде агути, и ген перла у них в одной и той же форме. Как же он может быть у одних доминантой, у других рецессивой?А в каком состоянии у пасюка агути все прочие гены, которые дают нам радугу окрасов? Очевидно, что все - в состоянии доминантной гомозиготы...
Следующее: гомозиготы: доминанта или рецессив? Конечно, доминантаНа американском минке - не доминанта. Потому что крыса окраса "американский минк/циннамон" может быть НОСИТЕЛЕМ перла.
На американском минке - не доминанта. Потому что крыса окраса "американский минк/циннамон" может быть НОСИТЕЛЕМ перла.А можно ссылку, глянуть?
Как и было доказано, что это рецессивная гомозигота: вязкой циннамона и минка, брата и сестры от вязки циннамона и перла (Жолнеж и Жамочка Сибирские = литера Б6 Сибирские). То есть, они оба получили перл в носительство. И, соответственно, дали и детей - в том числе перловых (конкретно - 2 из 9).
Основное количество генов - да, в гомозиготном состоянии, есть и такие, которые в рецессивном, например, bubu, ss, rere...Правильно же?Да. Поправка: в гомозиготном ДОМИНАНТНОМ.
Да. Поправка: в гомозиготном ДОМИНАНТНОМ.Да, основная часть - в доминантном, конечно.
Посмотрела: как раз 1/4 часть - перлы, т.к. родители - носители перлов (перлинги), все получается )).Итить. Перлинг и носитель перла - это не одно и то же. Во-первых.
Посмотрела: как раз 1/4 часть - перлы, т.к. родители - носители перлов (перлинги), все получается )).Они НЕ ПЕРЛИНГИ! Там нарочно сфотографирована шерсть крупным планом.
Угу, давайте ещё будем называть соответствующих носителей дамбингами, фаззингами, топазингами и бурмизингами:DD
Угу, давайте ещё будем называть соответствующих носителей дамбингами, фаззингами, топазингами и бурмизингамиНе топазингами, а рубинингами, я считаю! starik
Vili-Nsk, Но родители носители перла? Модель верна?Родители носители перла. НО! в их случае перл - рецессивный ген, который проявляет себя только в гомозиготном состоянии. В то время как у английских минков перл проявляет себя только в гетерозиготном состоянии, а гомозиготный рецессив дает обычных минков-циней. То есть английские минки носителями перла быть не могут.
Vili-Nsk, Но родители носители перла? Модель верна?Конечно! Их мать - американский перл. Они - без вариантов - получили перл в носительство и доказали это своими детьми. Опираясь на результат именно этой (а также Ч5 (https://ratmania.ru/forum/go.php?url=aHR0cDovL3JhdGZvcnVtLnJ1L2luZGV4LnBocC90b3BpYyw3NjA3Lm1zZzQyMDgzOC5odG1sI21zZzQyMDgzOA==)) вязки, я и утверждаю, что на американском минке перл - рецессивная гомозигота, momo pepe.
Не топазингами, а рубинингами, я считаю! starik"Остапа понесло" (с) E:
Родители носители перла. НО! в их случае перл - рецессивный ген, который проявляет себя только в гомозиготном состоянии. В то время как у английских минков перл проявляет себя только в гетерозиготном состоянии, а гомозиготный рецессив дает обычных минков-циней.Про английских перлов и минков все правильно: гетерозигота - это перл, а гомозиготный рецессив - обычные минки. Но в генетике же существуют определенные правила и закономерности, и, если ген перла в гомозиготном рецессиве дает обычного английского минка, то точно так же в таком же состоянии он даст и американского. Проанализируйте имеющиееся данные по расщеплениям при скрещивании двух перлов/носителей (английский или американских) и увидите, что я права в этом случае. Не может доминантная гомозигота быть основной (природной), еще раз повторюсь - тогда минков бы не было совсем.
Про английских перлов и минков все правильно: гетерозигота - это перл, а гомозиготный рецессив - обычные минки. Но в генетике же существуют определенные правила и закономерности, и, если ген перла в гомозиготном рецессиве дает обычного английского минка, то точно так же в таком же состоянии он даст и американского.НЕ ДАЁТ! Приводили же уже пример.
Проанализируйте имеющиееся данные по расщеплениям при скрещивании двух перлов/носителей (английский или американских) и увидите, что я права в этом случае. Не может доминантная гомозигота быть основной (природной), еще раз повторюсь - тогда минков бы не было совсем.С удовольствием проанализируем. Вот только данных таких - практически нет. Финны, у которых уже давно все их перлы - с носительством американского минка - не выделяют даже "перлингов" как разновидность. У них это считается "плохой циньперл" или "плохой циннамон" как минимум, и нигде такие подробности не уточняются.
если ген перла в гомозиготном рецессиве дает обычного английского минка, то точно так же в таком же состоянии он даст и американского.противоречит действительности. Ген перла в гомозиготном рецессиве на американском минке дает ПЕРЛА.
Конечно! Их мать - американский перл. Они - без вариантов - получили перл в носительство и доказали это своими детьми. Опираясь на результат именно этой (а также Ч5 (https://ratmania.ru/forum/go.php?url=aHR0cDovL3JhdGZvcnVtLnJ1L2luZGV4LnBocC90b3BpYyw3NjA3Lm1zZzQyMDgzOC5odG1sI21zZzQyMDgzOA==)) вязки, я и утверждаю, что на американском минке перл - рецессивная гомозигота, momo pepe.Но согласитесь, по расщеплению здесь можно судить только о том, что 1/4 часть детей - перлы, но в каком состоянии у них гомозигота - не понятно.
А поскольку бывают и американские минки, НЕ несущие перла, то и PePe momo - не летально.
Но согласитесь, по расщеплению здесь можно судить только о том, что 1/4 часть детей - перлы, но в каком состоянии у них гомозигота - не понятно.Гомозигота чего? Родители-то - минки, не агути. Если бы гетерозиготы были перлами - они на минке бы проявились. Или вы хотите сказать, что на американском минке перл - это PePe momo? 88(
Я не понимаю, в чем именно вы правы, если честно, потому что вот это утверждение:противоречит действительности. Ген перла в гомозиготном рецессиве на американском минке дает ПЕРЛА.А мне американские очень нравятся: и минки, и перлы :). Жаль только, что чистой линии перлов нет нигде, и питомники этим вопросом не занимаются :(
Именно это и дают данные по расщеплениям пометов на американском минке.
Я как раз недавно это все перепроверяла, потому что благополучно забыла вообще о существовании американского минка (ориентируюсь в основном на европейские англоязычные сайты, где он до сих пор не везде упоминается), получила по шапке от Даер за неверный ответ на вопрос новичка по перловому помету и пошла освежать знания. =)
Гомозигота чего? Родители-то - минки, не агути. Если бы гетерозиготы были перлами - они на минке бы проявились. Или вы хотите сказать, что на американском минке перл - это PePe momo? 88(Гомозигота перла, конечно )). Про него ж сейчас...
Интересный ракурс, надо это обдумать. :)
Если бы гетерозиготы были перлами - они на минке бы проявились.Это ж на английском, а на американском - они только носители )).
А мне американские очень нравятся: и минки, и перлы :). Жаль только, что чистой линии перлов нет нигде, и питомники этим вопросом не занимаются :(Хе, я вот до сих пор понять не могу, нравятся ли мне минки вообще, потому что я их видела такое адово количество вариаций - от практически РГ до почти что шоколада, что так и не могу точно для себя уяснить, как должен выглядеть настоящий минк. Что американский, что английский.
Это ж на английском, а на американском - они только носители )).А каким образом доминантный ген может никак не проявляться в гетерозиготном состоянии? Он же ДОМИНАНТНЫЙ. Доминантный ген не может быть в носительстве, может быть только полное или неполное доминирование.
Или вы хотите сказать, что на американском минке перл - это PePe momo? 88(Да, вот это, т.к. насколько я знаю, все же не может один ген у одного "вида" минка проявляться в рецессиве, а у другого - в доминанте. Или тогда там будет другой ген...
И что вы подразумеваете что "чистой линией" перлов?:) Это, чтобы хотя бы 3 поколения предков были перлами, американскими желательно :).
А каким образом доминантный ген может никак не проявляться в гетерозиготном состоянии? Он же ДОМИНАНТНЫЙ. Доминантный ген не может быть в носительстве, может быть только полное или неполное доминирование.Так он же в гетерозиготном состоянии у американцев не дает перлов (он же не в гомозиготном состоянии).
Да, вот это, т.к. насколько я знаю, все же не может один ген у одного "вида" минка проявляться в рецессиве, а у другого - в доминанте. Или тогда там будет другой ген...Ну, давайте назовём ген американского минка например, "brown" - чтобы не напоминать каждый раз, что это - ДРУГОЙ ген!.. Аналогия с красками вам не помогает понять, что - при взаимодействии одного и того же с двумя разными контрагентами возможны разные результаты?
Так он же в гетерозиготном состоянии у американцев не дает перлов (он же не в гомозиготном состоянии).Потому и не дает, что перлами на американском минке являются рецессивные гомозиготы, а доминантный Pe в гетерозиготе перл полностью скрывает. Как и полагается доминантному гену при полном доминировании.
:) Это, чтобы хотя бы 3 поколения предков были перлами, американскими желательно :).А для чего?
Oksana, если поменять доминанту и рецессив вот что будет: тогда смотрите: Английский перл - гетерозигота, т.к. от двух перлов можно получить минка: mm Pepe; mm pepe - летально; mm PePe - английский цинь/минкНенене, это не проходит. Робинсон уже давно доказал, что на английском минке перл - гетерозигота и доминантная гомозигота летальна.
если предложенный Вилией вариант можно назвать неполным доминированиемНеполное доминирование здесь не подходит, т.к. неполное доминирование - это немножко другое.
Только генетическим анализом, раз вопрос ставится так. ;DВ том-то и дело, что не понятно. Не бывает такого, что "природный" ген у одних крыс в рецессиве, а у других - в доминанте (гомозиготе). Природный у всех крыс одинаков. Возьмите любой другой ген - у всех крыс, например, ген GG находится в одной и той же "природной" форме - GG, так почем же для перла должно быть по-другому?
А вообще вроде информации достаточно, чтобы это было уже понятно.
В том-то и дело, что не понятно. Не бывает такого, что "природный" ген у одних крыс в рецессиве, а у других - в доминанте (гомозиготе). Природный у всех крыс одинаков. Возьмите любой другой ген - у всех крыс, например, ген GG находится в одной и той же "природной" форме - GG, так почем же для перла должно быть по-другому?Это как не бывает? GG вообще-то у кучи крыс находится в "неприродной" форме gg, что дает голубых или голубых агути и еще линейку окрасов. Вы вообще о чем? ???
Неполное доминирование здесь не подходит, т.к. неполное доминирование - это немножко другое.
Это как не бывает? GG вообще-то у кучи крыс находится в "неприродной" форме gg, что дает голубых или голубых агути и еще линейку окрасов. Вы вообще о чем? ???Я имею ввиду не мутацию этого гена, а его "природную" форму. А она одна для всех крыс, не зависимо от места их рождения
Я имею ввиду не мутацию этого гена, а его "природную" форму. А она одна для всех крыс, не зависимо от места их рожденияИ чем вам помещала его "природная" форма-то? Которая, кстати, не факт, что совершенно идентична. Никто не даст гарантии, что на другом континенте в свое время не произошла мутация, по итогам полностью закрепившаяся в популяции в качестве основной формы гена.
Vili-Nsk, американским (предположительно) momo РеРе.Если бы это было так, у Вилии бы не было перлов в Б6. Потому что там вязались две НЕ-перловые по окрасу крысы, у которых носительство перла не проявлялось вообще никак. А ДОМИНАНТЫЙ ген не может скрытно сидеть в носительстве. Он ДОМИНАНТЫЙ - полным будет доминирование или нет, но НЕ проявляться, он не может. Это школьная программа.
Если бы это было так, у Вилии бы не было перлов в Б6. Потому что там вязались две НЕ-перловые по окрасу крысы, у которых носительство перла не проявлялось вообще никак.Там вязались две гетерозиготы по перлу на американском минке, и как раз там все правильно: 1/4 часть -перлы. Другая 1/4 часть будет рере (не перлы, не носители), а половина будет гетерозиготами. Фенотипически они выглядят, как рере, т.к. не забывайте, что начальной "природной" формой было именно рере, поэтому гетерозиготные потомки внешне не отличимы именно от рецессива.
От вязки двух американских минков/циней получается выводок американских минков/циней (если они оба перлоносители, то плюс 25% американских перлов). Сие таки факт. Ссылки на пример уже дали.А Вы находите, что я пишу что-то другое? Вы подтверждаете мои слова. Единственное, в чем проблема - решаем: реццесив это или все же доминанта (гомозиготная).
От вязки двух американских перлов получается выводок американских перлов. Тоже факт. Как пример - наш помет C2, наверняка есть и другие примеры, лень искать.
гетерозиготные потомки внешне не отличимы именно от рецессива.Доминантный ген всегда проявляет себя. Чтобы гетерозигота и рецессивная гомозигота были фенотипически идентичны, это, извините, нонсенс.
Тем более что и фенотипически они - небо и земля?Фенотипически они разные, конечно. Английский минк отличается от американского, в этом и отличие
Там вязались две гетерозиготы по перлу на американском минке, и как раз там все правильно: 1/4 часть -перлы. Другая 1/4 часть будет рере (не перлы, не носители), а половина будет гетерозиготами. Фенотипически они выглядят, как рере, т.к. не забывайте, что начальной "природной" формой было именно рере, поэтому гетерозиготные потомки внешне не отличимы именно от рецессива.Вы издеваетесь или правда манкируете базовыми генетическими понятия?
Продолжая фестиватьА я в предыдущем комментарии это предполагала в порядке бреда. ::)безумныхгениальных идей: что, если американский перл и английский перл - разные гены? Тем более что и фенотипически они - небо и земля?
Доминантный ген всегда проявляет себя. Чтобы гетерозигота и рецессивная гомозигота были фенотипически идентичны, это, извините, нонсенс.Вы забываете, что в окрасе крысы часто проявляется рецессивный эпистаз: действие двух рецессивных аллелей какого гена подавляют действие доминантный аллелей других генов. Примеров - масса! Практически все новые окрасы - это подавление гомозиготными рецессивами гомозиготных доминант. Это же очевидно!
Oksana, приведите хотя бы один пример, когда особь с генотипом "Хх" фенотипически идентична по рассматриваемому признаку особи с генотипом "хх". Иначе я воспринимаю все вами сказанное как пустой треп.Так а я о чем тут пишу? Вот Вам пример: перлы. И помет Б6 этому самое прямое подтверждение
Так а я о чем тут пишу? Вот Вам пример: перлы. И помет Б6 этому самое прямое подтверждениеОн - прямое опровержение. Ну логику включите, а?
Так а я о чем тут пишу? Вот Вам пример: перлы. И помет Б6 этому самое прямое подтверждениеЭто не пример. Это ваша личная теория, которая пока ничем и никак не подтверждается.
Рецессивный эпистаз - это взаимодействие между разными аллелями, в рамках одной аллели он не проявляется. Это как раз очевидно. Не путайте теплое с мягким.Вы немножко ту путаете. тут надо отдельную тему создавать (про альбино). Пример проявления рецессивного эпистаза: далеко ходить не будем: gg подавляет проявление других генов. К чему Вы это отнесете?
Альбино-ген маскирует даже агути, но при этом доминантная по отношению к изначальной версии альбино-гена сиамская вариация той же аллели, проявляется и в гомо- и в гетерозиготе. Именно потому, что она доминантная.
Еще раз - повторите школьную программу, потом уже на эту базу аккуратно добавляйте то, что прочитали в других источниках. Иначе получается путаница в голове.
Вы немножко ту путаете. тут надо отдельную тему создавать (про альбино). Пример проявления рецессивного эпистаза: далеко ходить не будем: gg подавляет проявление других генов. К чему Вы это отнесете?Каких генов? =/
Каких генов? =/Как это - каких? Доминантный аллелей: ВВ, ММ, МоМо и кучу других. Разве нет?
Я как раз не путаю, я вам привела классический пример рецессивного эпистаза. Из учебника.
Shess, Neutrum, Я понимаю, что я пишу, неплохо разбираюсь в этом, и Вилия, когда зайдет и все прочтет, меня поймет. Доказательство о РеРе я ей привела.А можно нам тоже это доказательство?
То есть рецессивная гомозигота будет подавлять действие гомозиготных доминант.Ээээ... Это вообще бред. Рецессив никогда не "подавит" доминант. На то он и рецессив. Его и видно-то только тогда, когда ОН в гомозиготе...
Пример проявления рецессивного эпистаза: далеко ходить не будем: gg подавляет проявление других генов. К чему Вы это отнесете?Да ничего он не "подавляет"! Пример: платина - "голубой минк", лилак - "голубой шоколад", рашен сильвер - "голубой русский голубой" и т.д.
А можно нам тоже это доказательство?Смотрите выше))
Ээээ... Это вообще бред. Рецессив никогда не "подавит" доминант. На то он и рецессив. Его и видно-то только тогда, когда ОН в гомозиготе...?? Хорошо, как тогда Вы это объясняете?
Ээээ... Это вообще бред. Рецессив никогда не "подавит" доминант. На то он и рецессив. Его и видно-то только тогда, когда ОН в гомозиготе...Тут речь идет о взаимодействии разных аллелей, когда рецессивная гомозигота одной аллели, маскирует проявления проявления другой аллели, даже если та гомозиготно-доминантна. Классический пример - альбино, который блокирует даже агути.
Еще один пример - это сильвер. Наблюдая за расщеплением по этому признаку, можно отметить, что сильвер - это SS, а Ss b ss - нет проявлений. Но опять же - это отдельная тема. В некоторых случаях наблюдается как раз неполное доминирование, например, рексы. Не похожи не на ReRe, не на rereКакой именно сильвер, уточните, вы какой окрас имеете в виду?
И уж чтобы прямо про "подавление доминантных аллелей другого гена". ГОЛУБОЙ БУРМИЗ! Бурмиз - доминантный, и голубой рецессив в гомозиготе ни разу его не "подавляет"Хорошо, а BB?
потому что она пытается каким-то образом привязать его к простому взаимодействию рецессивных и доминантных генов внутри одной аллели.Ген не может быть внутри аллели. Аллель- это состояние гена. И у крыс проявление новых окрасов идет именно от проявления действия РЕЦЕССИВНЫХ АЛЛЕЛЕЙ какого-то гена. Ну, это же очевидно, как Вы это не видите? :-[
Окрас минк появился давно, что американский, что английский. Перлы появились позже. Значит, мутация аллеля гена перла произошла уже позже мутации аллеля гена минк. Следовательно, РеРе не может быть исходной формой гена, так как иначе английского минка бы просто не было.Окрас "английский минк" известен с 1905 года. "Новая разновидность" перл - появилась, похоже, примерно в конце 1980х, т.к. Робинсон публикует результаты нескольких поколений вязок с этой разновидностью в 1994м году.
Не важно, как ген проявляет себя по отношению к английскому или американскому минку, «дикая форма» у него все равно одна.
Хорошо, а BB?А BB никак не влияет на окрас шерсти, чего там подавлять?
Vili-Nsk, В ответе № 55 я Вам привела доказательства своей точки зрения. Посмотрите, пожалуйста.К этому ответу могу возразить, например, что ген pepe мог находиться и в американской популяции, но в отсутствие английского минка никак себя не проявлял. И смутировал именно ген momo. Причем неожиданно так удачно, что ему пофиг, что PePe - летально!
А BB никак не влияет на окрас шерсти, чего там подавлять?А черный?
Вернитесь к геному агути. Многие гены находятся в агути в гомозиготном доминантном состоянии. Мутации аллелей этих генов приводят к новым окрасам. Так? Так. То есть рецессивная гомозигота будет подавлять действие гомозиготных доминант.Мутации генов фенотипа - гециссивные ли, доминантные ли - крайне редко как-то влияют на действие других генов (фенотипа же).
Но есть гены, которые в "природном" состоянии находятся в рецессиве. После мутации они будут доминантами. То есть уже вот эти мутировавшие из рецессива в доминанту гены будут подавлять действие других генов.
Ген перла сцеплен каким-то образом с генами минков. Вот это уже вопрос, это еще неизвестно, как. Может на хромосоме расположены очень близко, а может и что-то другое
А черный?
Мутации генов фенотипа - гециссивные ли, доминантные ли - крайне редко как-то влияют на действие других генов (фенотипа же).Правильно, aa ВВ GG - это черный, aa ВВ gg - это голубой, т.е. наблюдаем проявление действия именно рецессивных аллелей гена голубой окраски
Перл - похоже, вообще, единственный пример такого эпистатического гена.
А чёрный - это aa BB GG MM MoMo PP RR CC (и так далее). Голубой его не "подавляет". В компании с aa голубой будет голубым, а c "A-" - голубым агути.
Ген не может быть внутри аллели. Аллель- это состояние гена. И у крыс проявление новых окрасов идет именно от проявления действия РЕЦЕССИВНЫХ АЛЛЕЛЕЙ какого-то гена. Ну, это же очевидно, как Вы это не видите? :-[Это вы не видите совершенно элементарных вещей, видимо потому, что занимались самообразованием без наработки сперва какой-то твердой базы.
Vili-Nsk, Но Вы же понимаете, что природная форма не может быть летальной? Разве такое может быть?Может, потому что "природная" форма минковых генов - доминантная и перл ей не страшен в принципе.
Мутации генов фенотипа - гециссивные ли, доминантные ли - крайне редко как-то влияют на действие других генов (фенотипа же).Перл - вообще штука загадочная )). Этим он и интересен )).
Перл - похоже, вообще, единственный пример такого эпистатического гена.
Если вам так будет проще, я могу сказать, что вы пытаетесь привязать понятие рецессивного эпистаза, которое в принципе применяется только к РАЗНЫМ генам, к взаимодействию разных аллелей одного гена. Это невозможно.Я ни в коем случае этого сказать не хочу. Ведь речь идет о разных генах, а не об аллелях одного гена)).
Vili-Nsk, Но Вы же понимаете, что природная форма не может быть летальной? Разве такое может быть?Я привела пример того, как могло получиться. с американским минком. Допустим, природная форма перлового гена - рецессивная, но в америке английского минка не было, и перлов поэтому не было. И никому не было дела, даже если перл неожиданно смутировал в Pe - этого никто не заметил даже. А однажды - американский минк - из природного Mo смутировал в рецессивную форму mo.
Да РЭ существует. И рецессивная гомозигота одного гена может полностью или частично изменять проявление доминантной гомозиготы ДРУГОГО гена. Но именно ДРУГОГО. Рецессивная аллель одного гена всегда подавляется доминантной, это следует из самого понятия. Забудьте о понятии РЭ в применении к аллелям одного гена, просто забудьте. Так оно не работает. Только между разными, никогда между аллелями одного гена.У меня и в мыслях не было, писать все это про аллели ОДНОГО гена. Конечно же, я пишу о разных генах, этоже везде видно))
Я ни в коем случае этого сказать не хочу. Ведь речь идет о разных генах, а не об аллелях одного гена)).Да понимаете ли, я сама по первому образованию оно. Точнее, биолог, но преподавали генетику на биофаке всем одинаково.
Вообще, я генетик по образованию, много лет ей занимаюсь, правда, сейчас все больше растений, но генетикой животных увлекалась всегда, и книг много 8)=
половина будет гетерозиготами. Фенотипически они выглядят, как рере, т.к. не забывайте, что начальной "природной" формой было именно рере, поэтому гетерозиготные потомки внешне не отличимы именно от рецессива.Потому что с точки зрения генетики гетерозиготы, которые выглядят, как гомозиготные рецессивы - это чистый бред.
У меня и в мыслях не было, писать все это про аллели ОДНОГО гена. Конечно же, я пишу о разных генах, этоже везде видно))Я вам выше вашу цитату привела, в которой вы утверждаете именно то, что утверждаете.
Я привела пример того, как могло получиться. с американским минком. Допустим, природная форма перлового гена - рецессивная, но в америке английского минка не было, и перлов поэтому не было. И никому не было дела, даже если перл неожиданно смутировал в Pe. А однажды - американский минк - из природного Mo смутировла в рецессивную форму mo.:) Поинтересуемся :). В принципе, они не отказываются сотрудничать :). А Вы, случайно, не обратили внимание - на разных хромосомах гены минков или на одной?
Это надо американцев спрашивать - когда к ним привезли английский минк, и что у них было с перлами до этого события! Тогда будет яснее, "что было сначала, а что потом"
А Вы, случайно, не обратили внимание - на разных хромосомах гены минков или на одной?Вы видели, как эти учёные в проекте "геном крысы" свои найденные гены называют? Им там наплевать на наши с вами обозначения! Поэтому сопоставить "их" названия с "нашими" - это расследование чище, чем расшифровка египетских иероглифов. Американский минк я нашла в работе японцев. Они исследовали и перловых крыс (английских), но НЕ НАШЛИ - где это в геноме крысы!!! А они-то - специалисты-генетики...
Я привела пример того, как могло получиться. с американским минком. Допустим, природная форма перлового гена - рецессивная, но в америке английского минка не было, и перлов поэтому не было. И никому не было дела, даже если перл неожиданно смутировал в Pe - этого никто не заметил даже. А однажды - американский минк - из природного Mo смутировал в рецессивную форму mo.Ну, как пример, это понятно, но Вы же знаете, что один какой-то ген не может просто взять и появиться в крысе. Естественно, они все присутсвуют в геноме. Просто о каких-то мы знаем, а о каких-то нет.
Это надо американцев спрашивать - когда к ним привезли английский минк, и что у них было с перлами до этого события! Тогда будет яснее, "что было сначала, а что потом"
Вы видели, как эти учёные в проекте "геном крысы" свои найденные гены называют? Им там наплевать на наши с вами обозначения! Поэтому сопоставить "их" названия с "нашими" - это расследование чище, чем расшифровка египетских иероглифов. Американский минк я нашла в работе японцев. Они исследовали и перловых крыс (английских), но НЕ НАШЛИ - где это в геноме крысы!!! А они-то - специалисты-генетики...Жаль, но у Вас получилось некоторые найти, это уже здорово! ))
Да понимаете ли, я сама по первому образованию оно. Точнее, биолог, но преподавали генетику на биофаке всем одинаково.Разговор идет именно о гене перла! Никто не говорит, что так будет во всех случаях с другими генами. Многие гены достаточно хорошо изучены, но не перл-то нет.
И я не понимаю, как человек с биологическим образованием может утверждать, что Потому что с точки зрения генетики гетерозиготы, которые выглядят, как гомозиготные рецессивы - это чистый бред.
университет плюс аспирантура.:) Коллега! Правда, Краснодар :)
Вот еще одно доказательство того, что природной формой гена перла является рере, а не РеРе. Мы знаем, что РеРе - леталь, пусть только на английском, но тем не менее...Oksana, нестыковка. PePe - не летален на американском минке. Так что либо летально именно его сочетание с английским, либо - американский минк выполняет функции, которые не способен выполнить Pe.
Oksana, нестыковка. PePe - не летален на американском минке. Так что либо летально именно его сочетание с английским, либо - американский минк выполняет функции, которые не способен выполнить Pe.Вот меня и интересует вопрос, в чем разница между этими минками? Почему с одним он летален, а с другим нет? Я все равно считаю, что если существует только один ген перла, то его природная форма рере. Либо ген перла не один. И доказательств, что природный ген перла РеРе нигде я не видела...
Вот меня и интересует вопрос, в чем разница между этими минками? Почему с одним он летален, а с другим нет? Я все равно считаю, что если существует только один ген перла, то его природная форма рере. Либо ген перла не один. И доказательств, что природный ген перла РеРе нигде я не видела...Берём американского перла momopepe, вяжем с пасюком, их потомство вяжем с другим американским перлом и выясняем, получились ли просто минки. Только загвоздка в том, что это должен быть чистый американец
Разговор идет именно о гене перла! Никто не говорит, что так будет во всех случаях с другими генами. Многие гены достаточно хорошо изучены, но не перл-то нет.Да какая разница, о каком гене идет речь. Это правило едино, оно в основе всей генетики - гетерозигота и рецессивная гомозигота никогда не будут выглядеть одинаково, при условии что ген в принципе имеет явные проявления. Генетик не может этого не знать. Это верно для любого гена. Иначе бы доминантый ген не был бы доминантным. Ну сколько можно азы-то повторять?
Мы знаем, что РеРе - леталь, пусть только на английском, но тем не менее...Давным давно учеными доказано, что летальные гены - это результат мутации. Цитата:PePe - леталь только для английского минка. Для одного единственного гена - рецессивной гомозиготы mm. Всё.
"Летальные гены — гены, в гомозиготном состоянии вызывающие гибель организма из-за нарушения нормального хода развития. Появление летальных генов — следствие мутаций, которые в гетерозиготном организме не проявляют своего действия." - Гофман-Кадошников П.Б., Ларцева С.Х. «Руководство к практическим занятиям по генетике» - М.: Колос, 1975 г.
Вот меня и интересует вопрос, в чем разница между этими минками?В том, это это РАЗНЫЕ гены. Которые скорее всего даже лежат на разных хромосомах. В каких-то моментах они проявляют себя схоже, за что получили одинаковые названия у непрофессионалов (я имею в виду не у ученых генетиков, у них как раз наименования разные). Переименуйте для себя любой из минков во что-нибудь другое и картина прояснится.
Берём американского перла momopepe, вяжем с пасюком, их потомство вяжем с другим американским перлом и выясняем, получились ли просто минки. Только загвоздка в том, что это должен быть чистый американецПасюка готова предоставить. ;D
В чём между ними разница на уровне набора нуклеотидов? ;D Даже если мы это найдём, это ничего не поможет понять. Достаточно того, что они - разные.Ладно, мое рассуждение Вы не принимаете, а Гофман как? Ведь он подтверждает то, что я пишу.
И причины летальности понять - нам тоже не удастся.
Возможно, что "природное" состояние гена перла - pepe. Как это можно проверить?
Ладно, мое рассуждение Вы не принимаете, а Гофман как? Ведь он подтверждает то, что я пишу.
PePe - леталь только для английского минка. Для одного единственного гена - рецессивной гомозиготы mm. Всё.
А с учетом того, что практически все известные гены, отвечающие за окрас, изначально присутствуют в геноме в доминантном виде, логичнее уже предположить, что мутация произошла в английском минке, а вовсе не в перле.
Ладно, мое рассуждение Вы не принимаете, а Гофман как? Ведь он подтверждает то, что я пишу.Он пишет про летальные гены вообще. А если ген летален только в сочетании с другим, то это уже немного из другой оперы.
Shess, ты надеешься, что он до 450 грамм хотя бы дорастёт?До 280 уже дорос. :]
Из мусоропровода. Буквально. ;DВ московских мусоропроводах малореально найти чистокровного пасюка! Слишком много декорашек то и дело оказывается на улицах. Вот если бы из какого-нибудь коровника в Зажопинске... Ну, или из линии новосибирских поведенческих пасюков. Тех изолировали от декоративного крысоводства задолго до того, как у нас появились всякие цветные крысы.
Выгребли во время массовой потравы крыс среди трупов и умирающих пару живых слепых крысят.
PePe - леталь только для английского минка. Для одного единственного гена - рецессивной гомозиготы mm. Всё.А вот информация, что действительно, с одним минком он может быть летальным, а с другим нет:
А с учетом того, что практически все известные гены, отвечающие за окрас, изначально присутствуют в геноме в доминантном виде, логичнее уже предположить, что мутация произошла в английском минке, а вовсе не в перле.
Анекдот в том, что из коровника в Зажопинске у меня пасюк тоже есть. Только он айриш. :DDАйриш - не амбер, не смертельно ;D
А вот информация, что действительно, с одним минком он может быть летальным, а с другим нет:И что? Однажды, например, может случиться мутация, которая сделает летальной например, обычный голубой рецессив. Что это дает для данного обсуждения?
"Летальные гены (более точно — летальные аллели) вызывают гибель организма при определенных условиях, или на определенных этапах развития". Тоцкий В.М. Генетика. - Одесса, 2002 г. - С. 302-303.
И что? Однажды, например, может случиться мутация, которая сделает летальной например, обычный голубой рецессив. Что это дает для данного обсуждения?На данном этапе это является подтверждением, что ген перла один, но условия разные (разные минки), что американский перл - это все же РеРе. А почему Вам не достаточно подтверждений, что это так и есть? Мои рассуждения, ссылки на источники - этого мало? Хорошо, ну а где подтверждения, что все наоборот?
что ген перла один, но условия разные (разные минки), что американский перл - это все же РеРе.не доказывает.
Айриш - не амбер, не смертельно ;DЕщё Эллада с Планеты Крыс, Cinnamon Pearl Self Dumbo Standard + Чур-Чероки Сибирский, Agouti Self Standard
У меня, кстати, есть "ветка" от вязки "поведенческой" пасючки и "американца"
Сулико"Новосибирская" + Мельхиор Сибирский (Platinum Self Dumbo Standard = Ч2
Чурчхела Сибирская, Agouti Self Standard Standard + Энекин с Планеты Крыс, Cinnamon Pearl Self Dumbo Standard = Л3 (вязались Лапочка и Людвиг 14й)
Чакри Сибирский, Agouti Self Standard + MV Cukerka, Pearl Self Dumbo Rex = Ж5
И вот как раз дети из этого Ж5 дали выводок Б6...
Vili-Nsk, Вы просмотрите внимательно свои же вязки, все поймете ))Вот из своих вязок я и понимаю, что американский перл - momo pepe
Oksana, соберите вашу "кучу доказательств" один пост? Я пока ни одного не нахожу. Приводить цитаты из учебников - не надо. На любой тезис можно найти соответствующую цитату.Ну так же нет этих цитат )).
Вот из своих вязок я и понимаю, что американский перл - momo pepeА я из Ваших вязок увидела совершенно обратное...))
Ну так же нет этих цитат )).Мы будем ... меряться - кто больше цитат найдёт?
А я из Ваших вязок увидела совершенно обратное...))Вы увидели только из одной вязки - возможность предположить альтернативное решение. Посмотрите другие вязки, и не только у меня. Желательно до 2009 года, тогда в России английского минка ещё не было.
Vili-Nsk, А можно какую-нибудь ссылку на те, которые до 2009 года? И Вы не правы, я очень много пересмотрела пометов: и Ваших, и других питомников, база данных большая.http://rat.ru/forum/index.php?board=20.0
http://rat.ru/forum/index.php?board=20.0Спасибо большое )). Просмотрю обязательно.
Первый выводок, который наводит на мысль, что перл - рецессивная гомозигота: "Р" в ДГК, 10.04.04 Лукреция из ДГК, Mink Dumbo Rex х Несквик, Silvered Mink Blazed Berkshire Dumbo. Среди минковых=платиновых детей - есть перловые.А у кого из родителей предки были перлами? А там точно было известно, что они - американцы, да? Никак нельзя увидеть, сколько и каких деток было?
Vili-Nsk, Доказательств я Вам привела кучу. Да и Ваш помет Б6 тому прямое подтверждение, чего далеко ходить. Вот от Вас я никакого доказательства про рере вообще не видела...Ять, ну у меня уже никакого терпения не хватает.
Мы будем ... меряться - кто больше цитат найдёт?Да нет...но хоть что-то ж должно быть..
Ять, ну у меня уже никакого терпения не хватает.Я ж уже писала, что речь сейчас веду только о ПЕРЛАХ! О сцеплении этого гена с минками! Не о всей генетике в целом.
КАК, ну как в скрытом носительстве может оказаться ДОМИНАНТНЫЙ ген? Бат хау?!
КАК гетерозигота может выглядеть как гомозиготный рецессив?!
За что вы так с генетикой-то? Что она вам плохого сделала, что вы отменили основные ее правила?
Да нет...но хоть что-то ж должно быть..Да куда уж больше. Вам наглядно показали, что американские гетерозиготы - это носители перла. А носительство бывает только у рецессивных генов. Если бы перловый окрас на мок минках был доминантным, то от двух минков/циней не могло бы получиться перловых детей. Потому что если бы он был доминантным, то Рере были бы либо тоже перлами, либо какими-нибудь перлингами. В общем явно и заметно отличались бы от просто минков, которые могли бы быть только рецессивными гомозиготами.
Я ж уже писала, что речь сейчас веду только о ПЕРЛАХ! О сцеплении этого гена с минками! Не о всей генетике в целом.А сам по себе ген перла что, не подчиняется правилам генетики? И рецессивная гомозигота у него может выглядеть так же как гетерозигота? С чего у него такие преференции?
Вот, кстати, интересный выводок http://ratforum.ru/index.php/topic,1289.0.htmlА в последней ссылке Аллочки нет, а во второй, честно говоря, не понятно, как у нее дела с "перловостью" обстоят...
Аллочка, вероятно, чистая англичанка, а Ермак - англо-американец, т.к.
http://ratforum.ru/index.php/topic,1795.0.html
Возврат на отца
http://ratforum.ru/index.php/topic,2764.0.html
А сам по себе ген перла что, не подчиняется правилам генетики? И рецессивная гомозигота у него может выглядеть так же как гетерозигота? С чего у него такие преференции?Гены, естесственно, починяются правилам генетики, но "природу", причины воздействия летальных генов, каковым он является, до конца никто не изучил. Непонятных моментов в нем много еще...
Вот, кстати, интересный выводок http://ratforum.ru/index.php/topic,1289.0.htmlВот насчёт этого выводка у меня другое мнение. Ермак - ЧИСТЫЙ американец, всю родуху прошерстила.
Аллочка, вероятно, чистая англичанка, а Ермак - англо-американец, т.к.
http://ratforum.ru/index.php/topic,1795.0.html
Возврат на отца
http://ratforum.ru/index.php/topic,2764.0.html
Гены, естесственно, починяются правилам генетики, но "природу", причины воздействия летальных генов, каковым он является, до конца никто не изучил. Непонятных моментов в нем много еще...Перл ни сам по себе, ни в сочетании с американским минком не является летальным.
Потому что если бы он был доминантным, то Рере были бы либо тоже перлами, либо какими-нибудь перлингами. В общем явно и заметно отличались бы от просто минков, которые могли бы быть только рецессивными гомозиготами.А носители перлов на американском минке немного отличаются от просто минков. Их основной окрас выглядит как бы "воздушным", легким. Они могут перецветать, как сами перлы (не знаю, как английские, но американские - точно). И у Вилии я такое тоже читала не так давно. Этакие дети-сюрпризы )). В американской литературе я встречала, что перецветать могут и перлы, и носители перла, но данные только по американским. Помимо этого, наблюдаю за окрасом деток-носителей перла (один из родителей - перл на американском минке)
В последней ссылке вязка дочери аллочки и мыха и сам мыхСпасибо большое! Вечером внимательно посмотрю )).
Родуха Аллочки http://ratpages.ru/37adalgrim.htm
А носители перлов на американском минке немного отличаются от просто минков. Их основной окрас выглядит как бы "воздушным", легким. Они могут перецветать, как сами перлы (не знаю, как английские, но американские - точно). И у Вилии я такое тоже читала не так давно. Этакие дети-сюрпризы )).А вы ничего не путаете? У той же Жамочки совершенно не воздушный, сочный коричневый окрас. Типичный хороший минк.
А вот Аллочка, похоже = momo mm PePe! Поэтому в вязке с американским перлом Ермаком она дала только циннамонов/минков, носителей второго минка и перла.А кто же тогда Ценный Мых, от которого в итоге получились минки?
А вот Аллочка, похоже = momo mm PePe! Поэтому в вязке с американским перлом Ермаком она дала только циннамонов/минков, носителей второго минка и перла.Получается, что если в генотипе присутствует, кроме mm, еще и momo, то ген РеРе не оказывает летального воздействия?
Гены, естесственно, починяются правилам генетики, но "природу", причины воздействия летальных генов, каковым он является, до конца никто не изучил. Непонятных моментов в нем много еще...Давайте оставим летальность в стороне?
А кто же тогда Ценный Мых, от которого в итоге получились минки?Дав на английском минке
Думаю, на этом спор можно бы уже и окончить.kl kl kl
Можно ссылку?Я скидывала себе просто текст в комп, но постараюсь найти в инете первоисточник. Там, кажется, и на Робинсона была ссылка
А носители перлов на американском минке немного отличаются от просто минков. Их основной окрас выглядит как бы "воздушным", легким. Они могут перецветать, как сами перлы (не знаю, как английские, но американские - точно). И у Вилии я такое тоже читала не так давно. Этакие дети-сюрпризы )). В американской литературе я встречала, что перецветать могут и перлы, и носители перла, но данные только по американским. Помимо этого, наблюдаю за окрасом деток-носителей перла (один из родителей - перл на американском минке)
Получается, что если в генотипе присутствует, кроме mm, еще и momo, то ген РеРе не оказывает летального воздействия?Получается!
kl kl kl:) :) Можно, конечно, хотя очень интересно, и ни одна сторона не переубедила другую :). Но все равно выражение: "в споре рождается истина" действительно :). Я внимательно и не спеша просмотрю все ссылки, которые мне скинули.
Дав на английском минкеНо тогда Аллочка mM momo PePe и надо списывать первый и второй выводок на шутки генетики со 100% вместо 50
А дети-сюрпризы, на которых вы ссылаетесь...Прошу прощения...Похоже я опять утянула Ваше выражение 8)=. Я имела ввиду тех крысок, за которыми могу наблюдать )).
Прошу прощения...Похоже я опять утянула Ваше выражение 8)=. Я имела ввиду тех крысок, за которыми могу наблюдать )).Я полагала, что вы - про выводок З7
Но тогда Аллочка mM momo PePe и надо списывать первый и второй выводок на шутки генетики со 100% вместо 50Про какие выводки речь? Аллочка-Ермак - ожидаемо 100% выводка цини-минки.
Shess, В потомстве американского минка присутствуют минки, голубые, черные, но все, как один - светлее основных окрасов. Окрасы как-будто "воздушные", подпушек светлый. Здесь как раз, я думаю, и проявляется неполное доминирование гена перлаВ каком именно потомстве? В Б6 - нет.
Shess, В потомстве, которое я могу иногда видеть ))Да, предъявите-ка то самое "воздушно" (особенно на черном!) окрашенное потомоство? Желательно, с фото и ссылками?
1.Если «американский» перл momoPePe, то:
Р mmMoMoPepe х momoMmPePe
mMoPe moMPe
mMope momPe
F1 mmMomoPePe – элиминирование - НЕТ! Есть "mo", они выживутНо ведь Мо в гетерозиготе, это может, скажем, "никак не действовать"?
А этого мы не знаем! Pepe же - живучи, почему бы тогда не выжить Momo? Если достаточно одной копии "работающего" гена...Я, наверное, не так выразилась...Я хотела сказать, что Momo никак себя не проявляет, если в генотипе есть mm
Вероятность того, что mm Momo PePe выживают, спутает вам все рассчёты.
Кто родители того выводка, на который вы ссылаетесь? Что, нет ни одной фото с того периода, как дети росли?
Генотип мамы aa momo MM Gg PePe (перл), генотип папы aa BB Gg MoMo MM рере. Их имена отсуствуют на форумах, поэтому не пишу. :)А откуда такая перловая мама? (с генотипом momo MM Gg pepe, естественно... ;D) ну и у папы явно какой-то из минков был, раз минковые дети получились ;) Откуда он?
Генотип мамы aa momo MM Gg PePe (перл), генотип папы aa BB Gg MoMo MM рере. Их имена отсуствуют на форумах, поэтому не пишу. :)Приношу извинения, в спешке опечаталась)). Папа aa BB Gg Momo MM рере.
Oksana, значит утверждать, что это "американцы" нет никаких оснований.Вот как раз у наших деток такие же "шапочки" были, как у Чемала, но они продолжают почему-то прелинивать до сих пор, а ведь они уже взрослые. Я для себя объясняла это тем, что мать у них перл, линька у нее была, родилась она чисто белой, без пятнышек и оттенков, окрас стала менять после родов. Как фото у меня будет, я его покажу. Я смотрела вашу линейку малышей-перлов. Вот она и была такая - чисто-чисто белая ))
Ч-03 M. Чемал, Silvered Mock Mink Merle Self Dumbo Standard
Это не "перлинги", это американские минки. И на обоих был ВИДЕН мерль. Во взрослом состоянии мех у них сейчас нормальный, минковый.
Vili-Nsk, Вот фото как раз 14-17 дней. МинкОбычный минк, не вижу никакой странности.
.(http://s51.radikal.ru/i133/1306/66/fc78c183aa54.jpg)[/url]
Shess, Провести вязку можно было бы только с одним из минковых детей в будущем, скорее всего с мальчиком, но найти ему девочку-перла на американском минке так, чтобы там англичане не вылезли, наверное, невозможно будет...У меня (пока) есть "чистые" американцы. Перла не обещаю, скорее, циньперлы будут.
А в помете там, похоже, то ли давы, то ли платины, так что у вас так в целом такой коктейль...
Shess, Они перецветать начали около 2 месяцев и продолжают до сих пор )).Ну знаете... у меня вот фавны-топазы всю жизнь перецветают, от персиковых к огненно-рыжим. Серьезно. В полгода фавн и в год фавн - две большие разницы. Они тоже носители перла? =)))
Скажите, а почему Вы считаете, что моя гипотеза такая ошибочная? Ведь доказательства-то есть - я имею ввиду рассуждения, которые выше приводила...
2. Конкретные примеры проявления доминантных мутаций на крысах.Это примеры генов, которые "отвечают" за свой окрас. Они же не являются модификаторами? Я бы ген перла отнесла больше к генам модификаторам.
Вплоть до того, что ваши "голубые" могут на самом деле быть лавандерами - платиной на английском минке (mm gg)! Их даже Нейл с трудом от голубых отличала, а она-то эксперт...Мда..тут надо подумать...
Это примеры генов, которые "отвечают" за свой окрас. Они же не являются модификаторами? Я бы ген перла отнесла больше к генам модификаторам.Бурмиз - самый что ни на есть модификатор! И более того, его работа видна только в сочетании с "cc", "chch" или "cch".
Bubu - бурмиз, BuBu - соболь. Зрительно отличаются друг от друга и от сиама (bubu).Да, это я видела )). Его природная форма, получается, bubu?
Да, это я видела )). Его природная форма, получается, bubu?Да. Мутация "Bu"(бурмизы) + bu(e)(черноглазые сиамы) произошла в популяции крыс вивария Эдинбургского университета в 2000году.
И я не понимаю, как вы можете уверенно утверждать, что у папы гетерозигот почти нет. Я вот, даже зная родословную крысы на три поколения назад, такое утверждать не возьмусь. =)По поводу мамы - да, сомнения могут быть. Хотя ее родители стабильно давали (сейчас не вижу объявлений) 1/4 часть перлов, 1/4 часть голубых и большинство - минков.
А перелинивают с "шапочками и боками" вообще ВСЕ крысы. У меня сейчас обычный черный беркшир, без всяких экзотических носительств, в "майке" щеголяет. =)Понятно :). Но это так интересно и необычно )). У меня никакие окрасы так постоянно не перелинивали. Вот как был окрас, так он и оставался всегда )).
Vili-Nsk, А ген Ве - он один для всех крыс или он как-то связан именно с бурмизами, сиамами?Ген Be - это старое название гена черных глаз у черноглазых сиамов и т.п. Теперь уже принято, что это не отдельный (доминантный) ген, а третья, "семидоминаннтная" форма бурмиз-гена. Доминирует над bu, но рецессивна по отношению к Bu.
Ген Be - это старое название гена черных глаз у черноглазых сиамов и т.п. Теперь уже принято, что это не отдельный (доминантный) ген, а третья, "семидоминаннтная" форма бурмиз-гена. Доминирует над bu, но рецессивна по отношению к Bu.Понятно, спасибо большое!
bu(e) - обозначение, которым я предпочитаю пользоваться.
НЕТ никакого "неполного доминирования" перла. Если бы вы знали родословную этих животных, можно было бы покопаться в ней. Гарантирую, там где-нибудь были хаски. По моим наблюдениям, хаски-ген в носительстве может давать некое осветление.Очень не хотелось бы, чтобы там были хаски...Все-таки надеялись на другое... :-[
Хорошо, я поняла :)
В общем, мне уже надоело вам доказывать, что белое - белое, а не чёрное.
Кто может объяснить: Double Pearl - это как? И как это можно определить?А где вы это взяли? ;D
Вот откуда Оксана взяла информацию про летальность:DD Если бы ты больше интересовалась вопросом, то знала бы, что не только там...
Vili-Nsk, http://ratmania.ru/forum/index.php?topic=1768.0А не проще спросить у самой Эми?
Любой окрас может быть серебрящимся. Вообще любой. =)
Ну, обычно когда вяжут PEW, то рассчитывают обойтись без сюрпризов. =)Угу. Выводок "Г Камские" (https://ratmania.ru/forum/go.php?url=aHR0cDovL3JhdGZvcnVtLnJ1L2luZGV4LnBocC90b3BpYyw3ODAyLjAuaHRtbA==) был особенно сюрпризным :) Особенно по ушам :)
Там написано, что они появляются "на одном локусе", но дарк перл может появиться только при вязке перла и минка.Ага. При вязке американского минка (aa momo MM Pe-) и английского перла, который несёт американский минк (aa Momo mm Pepe).
Второе фото - конкретный перлинг минк. В не самой удачной фазе перецвета.Тогда не оно, наверно... у меня тоже есть такой вот дарк перл и он цвета не меняет. С самого детства и до старости (ему сейчас 2,4) такой... пегий, в дрипочку) Но надо сказать - охрененно красивый окрас 8)=
Эта разновидность всю жизнь меняет окраску, то темнеет (до состояния просто минка), то светлеет (до состояния платинового хорька).
А вот что было бы интересно проверить, как взаимодействует перл с шоколадом БЕЗ участия минка. 88(Это мы не увидим, увы. Перл проявляется внешне только на гомозиготных минках...
Это мы не увидим, увы. Перл проявляется внешне только на гомозиготных минках...А кто-то проверял? ;)
Летальный в гомозиготе на американском минке.
А вот это уже интереснее. Это значит, что сама по себе мутация -Pe- напрямую связана с какой-то хренью, влияющей на развитие эмбриона.
Но при momo Pepe это негативное действие перекрывается.
При momo PePe не перекрывается и эмбрион погибает.
Не на американском, а на АНГЛИЙСКОМ. Погибает эмбрион MoMo mm PePeНу, значит наоборот.
momo mm PePe - живучи и плодовиты.
Как обстоят дела у Momo mm PePe - ещё предстоит разобраться.
Эмбрионы MoMo mm PePe погибают на третьей неделе беременности. Запуск каких систем не срабатывает на этой стадии развития плода - вопрос.А вот это как раз вполне понятно. В этот период еще формируется мозг и завершается формирование костной ткани.
Думать-то мы можем всё, что угодно.Да, ведут себя как разные. )) Но если в природе есть только один ген, способный влиять на выработку коричневого пигмента, значит это у крыс столько дупликаций этого гена сохранилось. Что с их частотой спонтанных мутаций совсем не сложно. Но забавно!
Вот только изучать, что именно там смутировало - не с нашими методами. Мы работаем только с фактом, что эти три "коричневых" гена (b, mo и m) - разные
Кстати, среди предков Ярла Сибирского (аж в 16м колене) есть и австралийский циннамон (так сказать, "для полного счастья"):
Ярл <- Викунья <- Пряник <- Цивилизация <- Эвита из Эдема <- Уна Корда <- Дриада <- Lancelot Cajamarca <- Caminante's Fusekl <- Jasper Iletis <- Cipisek Iletis <- Sorrizy's Voodoo <- OFR's One <- OFR's Blue <- OFR's Lightening <- RG Mr. WRIGLEY <- bRatPack Lil Nemi Byron, Aussie Argente downunder (Aussie argente - это синоним Australian Cinnamon).
Но если в природе есть только один ген, способный влиять на выработку коричневого пигмента
Во-вторых, если мы ВИДИМ коричневое - это вовсе не значит, что там и правда, коричневый пигмент. Голубые крысы - они же только визуально голубые, а пигмент-то там - чёрный. Так и тут - возможны всякие оптические аберрации, обманывающие наше зрение. Например если смешать красную и черную краски - получится коричневый цвет. Аналогично, если в клетке волоса гранулы красного и коричневого пигмента перемешаны равномерно, то выглядеть этот волос будет коричневым.Если крыса аа, в ее волосе может быть только черный пигмент.
. В общем-то, доказано, что гомозиготы по рубину имеют (в разной степени проявления) проблемы с тромбоцитами и выработкой серотонина. А отсюда склонность к нарушению свертываемости крови, нервозности и более низкая агрессия в сравнении с не рубинами.А насколько достоверно доказано?
Лично мне попадалось (уже не помню, где) что-то такое про голубых крыс.Я тоже где-то про голубых видела. Но особо не верила, пока неоднократно не столкнулась с этим на нескольких крысах. ><
Если крыса аа, в ее волосе может быть только черный пигмент.
мне попадалось (уже не помню, где) что-то такое про голубых крыс.
Я тоже где-то про голубых видела. Но особо не верила, пока неоднократно не столкнулась с этим на нескольких крысах. ><
Но мутация может быть и такой, что красный пигмент начинает вырабатываться и у "aa" крыс. В итоге получим коричневую крысу "альтернативного" типа мутации (не в TYRP1).Да, и я допускаю, что рано или поздно такое случится, но красный пигмент коричневый цвет не даст. Даст яркий насыщенный рыжий. :)
Надо исследование полностью смотреть. Включая его чистоту и прочие нюансы. Потому что некоторые из этих исследований делаются мягко говоря странно.Остановка крови на опухоли не показатель, там же перерожденные клетки. (( Может, и кровить было особо нечем.
Возможно так же, что это было проблемой конкретной линии, которая потерялась у ауткроссных потомков.
Вообще проверить кровь из интереса можно, но на своих проблем со свертываемостью не замечала вообще.
Скорее наоборот, когда у меня был парень-топаз с плоскоклеткой на морде, с которой он время от времени сдирал куски, кровь останавливалась очень быстро, часто даже до моего вмешательства. В сравнении с девочкой-альбино с аналогичной проблемой у знакомой, куда быстрее.
Да, и я допускаю, что рано или поздно такое случится, но красный пигмент коричневый цвет не даст. Даст яркий насыщенный рыжий. :)Ну, это если СЛОЯМИ. А вот если гранулы разного пигмента в клетках равномерно перемешаны - визуально получим разные оттенки коричневого (в зависимости от размеров и количества гранул красного и черного пигментов).
А если перемешается в волосе слоями с черным, мы получим подпал у крыс.
Ну, это если СЛОЯМИ. А вот если гранулы разного пигмента в клетках равномерно перемешаны - визуально получим разные оттенки коричневого (в зависимости от размеров и количества гранул красного и черного пигментов).Они не могут перемешиваться. Это же не тюбик красок. Могут только слоями друг на друга.
Это просто теоретически возможный вариант получения коричневого окраса БЕЗ коричневого пигмента.
Если бы шоколад или минк кодировался бы агути-геном, было бы точно такое же. Кучка разных по оттенкам и хоть один, но волос с черным, заметным глазу, пигментом.Бррр.... Вот это я не понимаю. Это вы что хотели сказать?
Бррр.... Вот это я не понимаю. Это вы что хотели сказать?
Шоколадные агути и циннамоны - (= минк агути) - они же уже существуют. И богаты оттенками не меньше, чем "просто" агути.
ПМ. А ещё один пример "альтернативного" коричневого окраса - бурмизы. Очень маловероятно, что всё это многообразие "коричневых" окрасов - только за счёт мутаций в TYRP1. Должныбыть разные способы.
ПМ. А ещё один пример "альтернативного" коричневого окраса - бурмизы. Очень маловероятно, что всё это многообразие "коричневых" окрасов - только за счёт мутаций в TYRP1. Должны быть разные способы.Хоть бурмиз (и сиам) это тоже коричневый пигмент, их сложно сравнивать с TYRP1 за счет того, что TYRP1 растягивает гранулы пигмента и воздействует только на них, а у сиамо-бурмизов (TYR-G301R и TYR-G227W) пигмент очень неустойчивый. Под действием температуры он же вообще распадается. А там, где не распадается, его все равно "крючит", получаем вытянутые гранулы, отсюда визуально коричневый.
Минков бы можно было списать на разные гены, если бы не перловый ген, который работает только с ними. Вот он и портит всю картину. )И всё же эти минки - разные.
А известные голубые с кровотечением какие, светлые, темные? Очень интересно, есть ли у кого данные.моя была обычной blue.
Мой был светлым.
А известные голубые с кровотечением какие, светлые, темные? Очень интересно, есть ли у кого данные.
Мой был светлым.
По хорошему надо взять несколько голубых крыс, несколько топазов, несколько черных-агути и действительно сделать необходимые тесты. Надо подумать как это осуществить... То есть оценить как волос конкретной крысы под микроскопом, так и кровь.